Effets de l'exposition à des particules fines et ultrafines présentes dans l'air sur la vulnérabilité de la muqueuse pulmonaire et sur la sensibilité aux infections virales – Air2Vi

La maturation de la muqueuse pulmonaire pendant la période périnatale est associée à l’établissement progressif de trois principaux constituants interconnectés : (i) l’épithélium des voies respiratoires, (ii) les cellules immunitaires et (iii) un microbiote spécifique. Cette période dynamique joue un rôle clé dans l’homéostasie pulmonaire et l’interaction ultérieure entre l’hôte et les agents pathogènes. Ainsi, les expositions périnatales aux polluants atmosphériques émergents et non réglementés, tels que les particules fines (PF, PM2.5) et ultrafines (PUF, PM0.1) émises par les véhicules à moteur, les appareils de combustion, l’industrie et les incendies d’écosystèmes, peuvent influencer le développement et la maturation des poumons des nourrissons et contribuer au développement de maladies respiratoires chroniques, comme l’asthme. Les enfants sont particulièrement vulnérables à la pollution de l’air, qui est responsable d’au moins 1 200 décès prématurés par an chez les enfants et les adolescents en Europe.
À l’échelle nanométrique, les PUF peuvent être inhalées et accédés directement à la muqueuse pulmonaire, entraînant une bioaccumulation tissulaire pouvant provoquer une réponse inflammatoire et des lésions pulmonaires. Bien que les PUF constituent une part majeure de la concentration des particules présentes dans l’air ambiant, elles ne sont toujours pas réglementées malgré leurs caractéristiques potentiellement dangereuses. De plus, l’impact de l’exposition chronique des voies respiratoires aux PF ou aux PUF sur la maturation pulmonaire et la susceptibilité des nouveau-nés aux infections virales ainsi qu’au développement ultérieur de maladies respiratoires chroniques reste inexploré.
Comprendre l’impact potentiel des PF et PUF sur les caractéristiques biologiques des poumons au début de la vie est essentiel. Cela pourrait mener à de nouvelles stratégies de prévention contre les agents infectieux, comme le virus respiratoire syncytial, principal agent étiologique de la bronchiolite infantile. Cette exposition pourrait également laisser une empreinte sur le tissu pulmonaire, prédisposant ainsi les individus au développement ultérieur de maladies respiratoires chroniques. Dans un contexte d’exposition croissante des organismes vivants aux PF et PUF, nous formulons l’hypothèse que l’exposome pourrait constituer une nouvelle dimension à prendre en compte pour la santé des jeunes.
Grâce à une caractérisation détaillée des fractions aérosols de PF et PUF issues d’un environnement urbain et à une approche translationnelle combinant des cellules pulmonaires primaires de nourrissons humains avec des modèles animaux d’infection par le VRS ou d’asthme, le projet Air2Vi vise à étudier comment et dans quelle mesure l’exposition précoce aux PF/PUF affecte les composants de la muqueuse pulmonaire, ainsi que la susceptibilité aux infections virales, et peut prédisposer les jeunes individus au développement de maladies respiratoires chroniques.
Les résultats attendus permettront de mieux caractériser la présence des PF et PUF dans l’air ambiant et de définir leur impact sur le développement et la structuration des caractéristiques des poumons au début de la vie. Ils permettront également d’évaluer leurs liens avec la vulnérabilité pulmonaire chez les jeunes individus, notamment en ce qui concerne la susceptibilité aux infections virales et la prédisposition au développement de maladies chroniques.
La valeur ajoutée du projet réside dans sa contribution novatrice à la compréhension des interactions entre la pollution de l’air, le développement pulmonaire et la susceptibilité aux maladies respiratoires. En établissant un lien entre la recherche environnementale et biomédicale, il a le potentiel d’éclairer les politiques de santé publique, d’améliorer la gestion clinique et les stratégies de prévention, et d’ouvrir la voie à des interventions ciblées pour réduire les risques sanitaires respiratoires associés à la pollution de l’air.