Régulation de la croissance des végétaux en réponse a des stress abiotiques – GENOTOX

L'objectif scientifique de ce projet est d'identifier les mécanismes par lesquels les plantes arrêtent leur croissance en réponse aux stress abiotiques. Nous nous concentrerons sur les stress dit génotoxiques, tels ceux causes par les rayonnements ionisants, le stress oxydatif, et l'excision de transposons, auxquels les plantes sont constamment exposées dans diverses conditions environnementales et physiologiques. Les cassures double brin (CDB) en particulier sont mutagènes et potentiellement létales.
Des mécanismes de surveillance et systèmes d'intervention ont été mis en place au cours de l’évolution pour faire face aux stress génotoxiques. Après la perception d’un stress génotoxique, les protéine kinases ATM et ATR sont activées. ATM a de nombreuses cibles, la plus intéressante étant le facteur de transcription p53. p53 active est le coordonnateur central des réponses en aval qui incluent un arrêt des divisions cellulaires, une réparation de l'ADN, et l’entrée en apoptosis. L'une des principales fonctions de p53 chez les animaux est l'arrêt de la progression du cycle cellulaire lorsqu'il est activé, ce qui est accompli par l'induction de p21, un inhibiteur de la kinase cycline-CDK. Ainsi, p53 agit comme le «gardien du génome».
De nombreux aspects de la réponse au stress génotoxique ainsi que certains des éléments régulateurs, e.g. les ATM / ATR kinases, sont conserves chez les plantes, cependant l’acteur principal, p53, n’a pas d’ orthologue, et jusqu'à présent, aucun «gardien du génome» n’a été identifié. Nous avons identifié deux gènes qui seraient des candidats à cette fonction d'orchestrer les réponses aux stress génotoxiques, les facteurs de transcription TCP20 et SOG1. Nous avons également identifié un régulateur clé du control du cycle cellulaire, la cycline mitotique CycB1; 1, qui serait l’élément régulateur central de l'arrêt de croissance en réponse aux stress génotoxiques. Ce projet est axé sur la caractérisation de leur rôle dans la coordination des réponses aux stress génotoxiques et au niveau de l’arrêt de la croissance. Nous nous proposons d'examiner la manière dont la phosphorylation par ATM ou ATR affecte leur activité et aussi d'identifier le/s partenaire(s) CDK de CycB1;1 qui est/sont nécessaire(s) pour éliciter l’arrêt de la croissance. Ces tâches ont un intérêt général, parce que les facteurs de transcription TCP sont impliqués dans la coordination de la croissance cellulaire et division cellulaire dans les conditions «normales» chez les plantes. Ainsi, si TCP20 est nécessaire pour contrôler la croissance cellulaire et la prolifération à la fois positivement et négativement, lui et d'autres gènes TCP seront cruciaux pour déterminer la croissance des plantes et le rendement.
L'identification des régulateurs de stress abiotique est primordiale pour garantir l'instauration durable de la productivité élevée de plantes dans le contexte des changements climatiques. La plupart des stress abiotiques élicite un arrêt transitoire de la croissance, qui persiste jusqu'à ce que le stress soit passé, indiquant que l'arrêt de la croissance est une mesure de protection visant à promouvoir la survie. Pour aider à identifier les principes généraux qui sous-tendent l’arrêt de la croissance au cours de stress abiotiques, nous proposons également d'identifier les gènes qui interviennent lors d’un arrêt de croissance subséquent a une limitation en éléments nutritifs. Nous avons identifié plusieurs mutants qui définissent de tels régulateurs de croissance suite a une limitation en phosphate et proposons de cloner les gènes responsables.
Ensemble, l'identification des gènes impliqués dans le contrôle de l'arrêt de croissance en réponse aux stress va nous permettre de mieux comprendre fondamentalement comment la croissance est contrôlée chez les plantes et fournira des outils pour modifier la croissance et améliorer la productivité végétale a long terme.