Remyélinisation endogène dans la sclérose en plaques – ERASMUS

Des capacités de remyélinisation endogène existent dans la sclérose en plaques (SEP). Outre la restauration d'une conduction nerveuse rapide, cette réparation myélinique limite la souffrance axonale. Si elle est parfois extensive, la remyélinisation est le plus souvent insuffisante, et l'un des enjeux majeurs est de favoriser la remyélinisation pour prévenir la neurodégénerescence. Sous-tendues par l'identification récente de mécanismes impliqués dans la faillite ou le succès de cette réparation, des stratégies expérimentales de remyélinisation émergent. Dans ce cadre, nous avons montré que des molécules de guidage de la famille des Sémaphorines, Sema 3A et 3F, impliquées dans la migration des cellules précurseurs d'oligodendrocytes (CPOs) au cours du développement, sont dysrégulées dans la SEP et les démyélinisations expérimentales. Ces données permettent d'envisager qu'une dysrégulation de molécules de guidage oligodendroglial (Sema 3A et 3F, mais aussi Netrin-1) pourrait limiter le recrutement des CPOs, qui sont les cellules remyélinisantes du système nerveux central, et ainsi les capacités de remyélinisation. Elles ouvrent un champ de recherche innovant, avec la perspective de favoriser la réparation myélinique dans la SEP, et de limiter ainsi la progression du handicap.