Décodage des interactions entre invasion de Candida albicans et l'autophagie au niveau de la membrane plasmique des cellules épithéliales. – DECAP

Candida albicans est un pathogène opportuniste pouvant être responsable de septicémies associées à une mortalité élevée et dont le point de départ est digestif. Ainsi, il est crucial de préciser les mécanismes moléculaires par lesquels C.albicans traverse la barrière intestinale. Des observations récentes de notre équipe rapportent un recrutement massif de protéines de l'autophagie (ATGs) aux sites d'invasion de C. albicans dans les cellules épithéliales. De même, des cellules déficientes en autophagie sont plus sensibles à la mort cellulaire induite par C.albicans. Notre hypothèse est que les ATGs sont des acteurs clés de la réponse cellulaire au stress, nécessaires aux cellules hôtes pour maintenir leur intégrité face à l’invasion par C.albicans. Dans ce contexte, en combinant les outils de biologie moléculaire et cellulaire avec des outils de microscopie innovants, nos objectifs sont d’identifier les acteurs moléculaires de l’autophagie impliqués dans ces fonctions. De même, nous étudieront les paramètres environnementaux et les traits biologiques de C. albicans capables de moduler l'autophagie et donc la résistance des cellules épithéliales à l'infection par C.albicans. Cela élargira nos connaissances sur la biologie de l'interaction hôte-pathogène en élucidant de nouvelles fonctions pour les protéines liées à l'autophagie dans le contexte de l'infection des cellules épithéliales par C.albicans. Le potentiel de ce projet pour la conception future de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant à la fois l'agent pathogène et l'hôte est forte. Enfin, des implications plus larges de ces découvertes sont légitimement attendues dans le domaine de la biologie cellulaire, notamment en renforçant le concept selon lequel les ATGs sont fortement impliquées dans la régulation des fonctions et de la dynamique membranaires.