Dissection des mécanismes de recombinaison et d'évasion des défenses dans les infections mixtes conduisant à l'émergence de géminivirus invasifs brisant la résistance de l'hôte et l'exclusion de la su – RecombiDEv

Les bégomovirus à ADN simple brin (ss) circulaire (genre Begomovirus, famille Geminiviridae) et leurs satellites sont transmis par l'aleurode Bemisia tabaci de manière persistante et circulante, causant de graves maladies des plantes cultivées dans le monde entier. Ils évoluent par recombinaison et réassortiment dans les plantes co-infectées et les aleurodes virulifères, conduisant à l'émergence récurrente de virus recombinants et réassortants invasifs hautement compétitifs contournant les résistances, échappant aux défenses de l'hôte et surmontant l'exclusion de la surinfection. L'émergence et les propriétés de tels virus recombinants ayant intégré de courtes séquences des bégomovirus apparentés dans la région de l'origine de réplication/promoteur bidirectionnel, ont été caractérisées en détail par les partenaires du projet à Montpellier, pour le virus des feuilles jaunes en cuiller de tomate (TYLCV). Cependant, les mécanismes moléculaires sous-jacents à l'émergence de ces recombinants et leurs capacités à surmonter l'interférence ARN (ARNi) antivirale de l'hôte générant des petits ARN interférents (siARN) dérivés du virus et à surpasser les virus parentaux dans les infections mixtes de plants de tomates portant un gène de résistance Ty-1 restent mal compris. De même, on ignore comment ces recombinants peuvent surmonter l'exclusion de la surinfection suite à une surinoculation à des stades tardifs de l'infection des plantes par les virus parentaux. Nous émettons l'hypothèse que deux modes de réplication virale - le cercle roulant et la réplication dépendante de la recombinaison - non seulement facilitent l'émergence de recombinants invasifs, mais contribuent également à l'évasion de l'ARNi antiviral et de l'exclusion de la surinfection médiée par les siARN viraux et les protéines virales. Nous émettons en outre l'hypothèse que la recombinaison peut également se produire dans les glandes salivaires de l'aleurode où il a été démontré que le TYLCV se réplique. Pour vérifier ces hypothèses, nous utiliserons une combinaison d'analyse par séquençage Nanopore des produits de réplication de l'ADN viral, de profilage par séquençage Illumina du transcriptome et du petit ARNome viral et de l'hôte, et de silencing génique induit par virus (VIGS) de gènes candidats de l'hôte, pour disséquer les mécanismes de réplication virale, de recombinaison, d'évasion de la défense et d'exclusion de la surinfection dans le pathosystème tomate-TYLCV-aleurode. Les connaissances mécanistiques obtenues devraient nous permettre de concevoir des dérivés génétiques désarmés du TYLCV et des bégomovirus apparentés au TYLCV qui bloqueraient la surinfection par les recombinants invasifs et protégeraient ainsi les plants de tomates contre la maladie virale. Les résultats attendus apporteront un nouvel éclairage sur les mécanismes sous-jacents aux interactions plante-virus-insecte vecteur dans les infections mixtes et à l'évasion virale des défenses de l'hôte par recombinaison, et contribueront au développement de nouvelles stratégies pour contrôler la réplication et la transmission des géminivirus invasifs.