L'axe IL-23/Th17 dans les arthropathies séronégatives; une approche interdisciplinaire – GENE-TO-PATH

Pendant presque deux décennies, les cellules Th1 sécrétrices d'IFN-g ont été impliquées dans la pathogenèse des maladies chroniques inflammatoires et autoimmunes. Cette notion a récemment été remise en cause par deux axes de recherche indépendants. Premièrement l'identification de l'IL-23 et des cellules Th17 sécrétrices d'IL-17 comme étant les acteurs clés des modèles murins d'autoimmunité a remis en question le rôle des cellules Th1 dans les maladies inflammatoires. Deuxièmement, de récentes études d'association pangénomique ont montré que le gène codant la sous-unité IL-23R du récepteur de l'IL-23 est impliqué dans la maladie de Crohn. Des variants de IL-23R sont associés à la spondylarthrite ankylosante et au psoriasis, suggérant un rôle important de l'axe IL-23/Th17 dans les arthopathies séronégatives. Le rôle de ces variants et de l'IL-23 sur la différenciation et/ou la fonction des populations de cellules T inflammatoires demeure mal connu.