Comment l'environnement et l'expérience modifient la fonction CA2 de l'hippocampe – BadBoredom

L'hippocampe est reconnu depuis longtemps comme une structure fondamentale pour l'apprentissage et la formation de la mémoire. Ce projet se concentre sur la zone CA2, une région hippocampique essentielle à la mémoire sociale et à l'activité du réseau hippocampique. Cette région montre une vulnérabilité marquée dans de nombreuses maladies psychiatriques et neurodégénératives. Une meilleure compréhension de la fonction des neurones pyramidaux (PN) du CA2 aura des conséquences importantes non seulement pour la compréhension des processus de mémoire, mais aussi pour la détection et le traitement précoces des maladies caractérisées par des troubles sociaux. Il est bien établi qu'enrichir son environnement grâce à des expériences nouvelles (sociales, sensorielles, psycho-stimulantes, etc) améliore la fonction cérébrale et retarde l'apparition et de la gravité des maladies neurologiques. À l'aide d'un modèle animal du syndrome de délétion 22q11.2, nous avons découvert que ces animaux présentent des déficiences cognitives et des problèmes physiologiques dans CA2 uniquement dans des conditions de cage standard. Ces résultats indiquent que les PN du CA2 ont une vulnérabilité à un environnement peu varié et peu stimulant. Chez les souris sauvages, les propriétés cellulaires des PN CA2 sont modifiés par par l'environnement de vie; ces changements sont probablement responsables de l'amélioration du modèle de la maladie. D'après nos données, nous savons qu'il y a des changements à long terme dans les propriétés de CA2 PN qui se produisent sur 3 semaines ainsi que des changements rapides dans la plasticité de CA2 PN qui se produisent en quelques heures. Dans ce projet, nous explorerons ces phénomènes en répondant aux questions suivantes : 1-Quels sont les mécanismes moléculaires qui sous-tendent les modifications des propriétés intrinsèques de CA2 PN chez des souris ayant passé trois semaines dans un environnement enrichi ? 2-Quelles voies de signalisation permettent aux PN CA2 de subir une plasticité synaptique?