CE14 - Physiologie et physiopathologie

Réparation de la membrane cellulaire et prééclampsie – PEMEMBREP

Résumé de soumission

Le dysfonctionnement placentaire induit des pathologies. Parmi celles-ci, la prééclampsie (PE) induit hypertension et protéinurie chez la mère, menaçant parfois sa vie et celle du bébé, ainsi que leur bien-être présent et futur. La PE est souvent compliquée par une restriction de croissance intra-utérine (RCIU), un échec du fœtus à atteindre son potentiel de croissance normal. Les deux maladies prises ensemble affectent environ 10% des grossesses et constituent donc un problème de santé considérable au niveau mondial.
Au cœur de ces maladies se trouve la dysfonction d'une cellule spécifique au placenta, le trophoblaste, et de son produit de fusion, le syncytiotrophoblaste. La syncytialisation implique des réarrangements membranaires fréquemment rencontrés dans le processus de réparation, un mécanisme qui permet à la cellule de survivre à diverses contraintes capables de détruire localement leur membrane (dans le cas du syncytiotrophoblaste, en particulier, le stress de cisaillement par contact avec le sang est majeur). Chez certains groupes de patientes, la maladie s’explique par des défauts dans la machinerie de réparation, entraînant un vieillissement accéléré du syncytiotrophoblaste, l’induction de niveaux anormaux de stress oxydatif et nitrosatif, et éventuellement un dysfonctionnement placentaire ou même une nécrose locale. Dans la vie placentaire, les membranes sont également essentielles au relargage de vésicules extracellulaires qui contribueront à établir un dialogue moléculaire entre la mère et le fœtus.
Le présent projet établira un lien rationnel entre la dynamique membranaire du trophoblaste et le dysfonctionnement placentaire. Cela est rendu possible grâce à la collaboration de trois équipes : la première est experte en physiologie, en génétique et en épigénétique placentaire, la seconde en dynamique membranaire et la troisième en développement de modèles cellulaires grâce à des approches d’édition de gènes.

Coordination du projet

DANIEL VAIMAN (Institut Cochin)

L'auteur de ce résumé est le coordinateur du projet, qui est responsable du contenu de ce résumé. L'ANR décline par conséquent toute responsabilité quant à son contenu.

Partenaire

UGBD Génétique et biologie du développement, UMR3215-U934
Institut Cochin
CBMN INSTITUT DE CHIMIE ET DE BIOLOGIE DES MEMBRANES ET DES NANOOBJETS

Aide de l'ANR 467 368 euros
Début et durée du projet scientifique : octobre 2022 - 48 Mois

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